腫瘤免疫治療方面取得進(jìn)展
近年來(lái)，基于病原微生物的腫瘤免疫療法成為研究熱點(diǎn)。溶瘤病毒、工程細(xì)菌、減毒細(xì)菌/病毒等病原微生物被證明可以激活腫瘤免疫微環(huán)境、抑制腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。盡管這些病原微生物通常不會(huì)對(duì)人體造成傷害，但其保留的體內(nèi)增殖能力使它們?nèi)跃哂袧撛诟腥撅L(fēng)險(xiǎn)。一旦病原微生物在正常細(xì)胞中復(fù)制，將可能誘發(fā)健康組織的免疫反應(yīng)，引起免疫病理副作用甚至威脅生命。
近日，中國(guó)科學(xué)院理化技術(shù)研究所生物材料與應(yīng)用技術(shù)研究中心利用具有天然免疫活性、卻僅能在植物體中復(fù)制的植物病毒開(kāi)展腫瘤免疫治療，巧妙地規(guī)避了病原微生物在人體中復(fù)制并引起感染的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)采用一維棒狀植物病毒——煙草花葉病毒（TMV）刺激巨噬細(xì)胞，誘發(fā)了巨噬細(xì)胞向促炎的M1表型（經(jīng)典活化型）極化，獲得的M1型巨噬細(xì)胞可激活腫瘤免疫微環(huán)境、抑制腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。相關(guān)研究成果以O(shè)ne-Dimensional Rod-like Tobacco Mosaic Virus Promotes Macrophage Polarization for a Tumor-Suppressive Microenvironment為題，發(fā)表在Nano letters上。
研究表明，TMV可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞（RAW 264.7和BMDMs）過(guò)表達(dá)M1表型標(biāo)志蛋白CD86，上調(diào)TNF-α、IL-6和IL-12p70等促炎細(xì)胞因子的分泌，同時(shí)證明TMV通過(guò)TLR4/MAPK/NF-κB信號(hào)通路來(lái)刺激巨噬細(xì)胞向M1表型極化。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，經(jīng)TMV刺激獲得的M1型巨噬細(xì)胞在腫瘤生長(zhǎng)的早期可以顯著延緩腫瘤的生長(zhǎng)，在成熟的腫瘤中可以顯著抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移。上述研究為巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤免疫療法提供了重要信息和新策略。
研究工作得到理化所所長(zhǎng)基金、國(guó)家自然科學(xué)基金、北京市自然科學(xué)基金、中科院青年創(chuàng)新促進(jìn)會(huì)、北京市教委實(shí)培計(jì)劃項(xiàng)目的支持。
TMV通過(guò)激活TLR4/MAPK/NF-κB信號(hào)通路誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M1表型極化示意圖
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