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  潘躍銀/張志紅團隊揭示非小細胞肺癌轉(zhuǎn)移潛在機制
  
  2024-03-08 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  3月6日，中國科學技術(shù)大學潘躍銀、張志紅共同通訊在期刊《CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINE》上在線發(fā)表題為“Distinct fibroblast subpopulations associated with bone, brain or intrapulmonary metastasis in advanced non-small-cell lung cancer”的研究論文，這項研究揭示了在具有骨骼或大腦轉(zhuǎn)移的NSCLC中腫瘤細胞和成纖維細胞之間的直接相互作用，并通過破壞這些關鍵的細胞-細胞相互作用確定了抑制轉(zhuǎn)移的潛在治療靶點。
  
  研究背景
  
  2020年，肺癌新增病例高達220萬例，鞏固了其作為全球癌癥相關死亡主要原因的地位。其中，大約85%的病例屬于非小細胞肺癌（NSCLC）范疇。盡管治療取得了相當大的進展，但NSCLC的5年生存率仍然非常低，不到15%。這一預后往往源于疾病發(fā)現(xiàn)較晚，通常已經(jīng)轉(zhuǎn)移到骨骼、腦部或肺部。對具有骨骼、腦部或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移及其相關腫瘤微環(huán)境（TME）的NSCLC的調(diào)查研究仍在進行中。
  
  NSCLC的腫瘤微環(huán)境（TME）是腫瘤細胞和非腫瘤性細胞之間復雜相互作用的結(jié)果，包括免疫細胞（T淋巴細胞、B淋巴細胞、樹突狀細胞、自然殺傷細胞和巨噬細胞），以及癌相關成纖維細胞（CAFs）。在轉(zhuǎn)移性肺腺癌中，單細胞RNA測序已經(jīng)證明TME內(nèi)的基質(zhì)細胞和免疫細胞可以共同創(chuàng)造促腫瘤和免疫抑制的微環(huán)境。活化的CD8+T細胞可能會因TME參與各種抑制途徑而耗盡，包括 PD-1、CTLA4、TIGIT和TIM-3，這些途徑通常在腫瘤浸潤淋巴細胞上過度表達。TME內(nèi)的CAFs在促進癌細胞遷移、侵襲、轉(zhuǎn)移和上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化中發(fā)揮作用。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  為了更深入地了解TME在NSCLC向腦、骨和肺轉(zhuǎn)移中的作用，研究人員對14份晚期NSCLC組織樣本進行了單細胞轉(zhuǎn)錄組測序。分析揭示了具有不同轉(zhuǎn)移位點的NSCLC中具有大量細胞和遺傳表達異質(zhì)性，部分說明了向遠處轉(zhuǎn)移的潛在機制。研究人員鑒定了八個成纖維細胞亞群，包括肌成纖維細胞CAF（myCAF）、炎性CAF（iCAF）和抗原呈遞CAF（apCAF）。此外，iCAF和apCAF在腦或骨轉(zhuǎn)移的NSCLC中的比例不同。apCAF可能通過SPP1-CD44/SPP1-PTGER4軸與NSCLC細胞相互作用，促進NSCLC的骨轉(zhuǎn)移。相反，iCAFs可能通過MET-HGF信號通路與NSCLC細胞相互作用，促進NSCLC的腦轉(zhuǎn)移。成纖維細胞和腫瘤細胞都會對T細胞耗竭和信號通路產(chǎn)生影響。這些發(fā)現(xiàn)為NSCLC轉(zhuǎn)移的潛在機制提供了寶貴的見解，并為未來的治療開發(fā)奠定了基礎。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，這項研究揭示了在具有骨骼或大腦轉(zhuǎn)移的NSCLC中腫瘤細胞和成纖維細胞之間的直接相互作用，并通過破壞這些關鍵的細胞-細胞相互作用確定了抑制轉(zhuǎn)移的潛在治療靶點。
  
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