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  南京大學等團隊合作揭示胃癌進展新分子機制和治療靶點
  
  2024-03-11 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  3月6日，南京大學汪俊軍、中山大學王紅勝共同通訊在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“The RNA m6A reader IGF2BP3 regulates NFAT1/IRF1 axis-mediated anti-tumor activity in gastric cancer”的研究論文，在這項研究中，研究人員全面調查了m6A閱讀蛋白IGF2BP3對GC惡性生物學行為的影響，闡明了其分子機制，并提出IGF2BP3可能是GC進展的新治療靶點。
  
  研究背景
  
  胃癌（GC）是全球第五常見的癌癥，也是與癌癥相關死亡的第四大主要原因。在中國，來自高質量癌癥登記處提交的數(shù)據(jù)估計，2015年全國約有403,000人被新診斷為胃癌，幾乎有291,000人死亡。因此，迫切需要開發(fā)新型有效的胃癌治療靶點。
  
  N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物mRNA中較豐富的化學修飾。m6A甲基化是一個動態(tài)可逆的過程，由甲基轉移酶和去甲基化酶調控。m6A結合蛋白能夠結合到m6A位點，通過調節(jié)其核轉運、選擇性剪接、降解和翻譯來影響mRNA的命運。m6A甲基化的失調已被證實與多種人類癌癥的發(fā)生有關。報道了m6A甲基轉移酶和去甲基化酶的異常表達促進了胃癌的發(fā)生和進展。然而，胃癌中m6A閱讀蛋白的生物學意義及其潛在的分子機制仍不清楚。
  
  干擾素（IFNs）表現(xiàn)出強大的抗腫瘤作用。干擾素調節(jié)因子（IRFs）是干擾素信號調控網(wǎng)絡中的關鍵轉錄因子（TFs）。作為一種眾所周知的腫瘤抑制因子，IRF1在癌細胞中發(fā)揮著多種生物學功能，包括抗增殖、誘導凋亡和細胞周期阻滯。在胃癌患者中，IRF1位點顯示高頻率的雜合性缺失。人類胃癌中觀察到IRF-1位點功能失活點突變。然而，m6A甲基化與IRF1之間的相互作用尚未闡明。
  
  活化T細胞核因子1（NFAT1）是主要的NFAT亞型，在免疫系統(tǒng)和炎癥反應中發(fā)揮重要作用。越來越多證據(jù)顯示，NFAT1在各種人類癌癥中高表達，并通過調節(jié)腫瘤細胞增殖、細胞周期、凋亡、遷移和侵襲等過程參與腫瘤發(fā)生和進展。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  IGF2BP3在GC組織中表達顯著升高，并與GC患者的不良預后相關。IGF2BP3的沉默顯著削弱了GC細胞的遷移和克隆能力，促進凋亡，抑制翻譯，并抑制了體外生長和進展。機制上，IGF2BP3以m6A依賴的方式調節(jié)了活化T細胞核因子1（NFAT1）的mRNA穩(wěn)定性和翻譯。然后，由IGF2BP3誘導的NFAT1作為轉錄因子（TF）負調控干擾素調節(jié)因子1（IRF1）的啟動子活性，從而抑制其表達。抑制IGF2BP3誘導的IRF1表達會激活干擾素（IFN）信號通路，發(fā)揮其抗腫瘤作用。升高的IGF2BP3通過調節(jié)NFAT1/IRF1通路促進了體內外的GC進展。靶向抑制IGF2BP3可能是GC治療的潛在方法。
  
  研究結論
  
  綜上所述，在這項研究中，研究人員全面調查了m6A閱讀蛋白IGF2BP3對GC惡性生物學行為的影響，闡明了其分子機制，并提出IGF2BP3可能是GC進展的新治療靶點。
  
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