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  首都醫(yī)科大學新研究揭示三陰性乳腺癌潛在治療靶點
  
  2024-04-16 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  4月12日，首都醫(yī)科大學鄭君芳團隊在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“PDZK1 suppresses TNBC development and sensitizes TNBC cells to erlotinib via the EGFR pathway”的研究論文，本研究為PDZK1在TNBC中的腫瘤抑制作用提供了第一個證據(jù)。PDZK1可能是TNBC的潛在治療靶點。厄洛替尼治療與PDZK1過表達聯(lián)合治療可能會更有效地治療TNBC。
  
  研究背景
  
  在乳腺癌亞型中，三陰性乳腺癌（TNBC）的預(yù)后較差，無轉(zhuǎn)移生存率較低。目前，尚無針對TNBC的有效靶向治療。TNBC與其他乳腺癌類型的區(qū)別之一是，大多數(shù)（約50-80%）TNBC患者高度表達表皮生長因子受體（EGFR）。 EGFR高表達預(yù)示著TNBC患者預(yù)后不良。EGFR是一種跨膜受體酪氨酸激酶。EGFR通常在TNBC細胞中被激活。 EGFR介導(dǎo)的PI3K/AKT或RAS/RAF/MEK/ERK通路激活在細胞增殖、遷移和抑制細胞凋亡中起重要作用。因此，EGFR是TNBC治療的一個有前景的分子靶點。EGFR靶向藥物的開發(fā)和EGFR靶向藥物有效性的提高引起了廣泛的關(guān)注。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的EGFR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)負調(diào)控機制和TNBC中PDZK1的新功能。PDZK1的異常下調(diào)可能構(gòu)成TNBC發(fā)生和EGFR靶向治療耐藥的基本機制，PDZK1-EGFR軸可能代表TNBC的潛在治療靶點。
  
  本研究發(fā)現(xiàn)，PDZK1在厄洛替尼耐藥TNBC細胞中下調(diào)，表明PDZK1下調(diào)與TNBC中厄洛替尼耐藥有關(guān)。PDZK1與EGFR結(jié)合。通過這種相互作用，PDZK1通過增強EGFR與c-Cbl的結(jié)合來促進EGFR降解，并通過阻礙EGFR二聚化來抑制EGFR磷酸化。研究人員還發(fā)現(xiàn)，PDZK1在TNBC組織中特異性下調(diào)，并與TNBC患者的不良預(yù)后相關(guān)。體外和體內(nèi)功能試驗表明PDZK1抑制TNBC的發(fā)展。恢復(fù)EGFR表達或激酶抑制劑治療分別逆轉(zhuǎn)PDZK1過表達或敲低誘導(dǎo)的細胞惡性程度。PDZK1過表達使TNBC細胞在體外和體內(nèi)對厄洛替尼敏感?？傊?，PDZK1是TNBC的重要預(yù)后因素，也是逆轉(zhuǎn)TNBC細胞厄洛替尼耐藥的潛在分子治療靶點。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，本研究為PDZK1在TNBC中的腫瘤抑制作用提供了第一個證據(jù)。PDZK1可能是TNBC的潛在治療靶點。厄洛替尼治療與PDZK1過表達聯(lián)合治療可能會更有效地治療TNBC。
  
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